Фэндом


Хотя базовое соединение класса, амфетамин, было получено посредствомсинтеза в конце XIX в., некоторые его производные встречаются в природе и имеют давнюю историю применения. Эфедра уже 5000 лет назад использовалась вКитае в качествелекарственного растения. Её активными компонентами являютсяалкалоиды эфедрин, псевдоэфедрин, норэфедрин (фенилпропаноламин) и норпсевдоэфедрин (катин). ВЙемене иЭфиопии давно существует традиция жевания листьевката с целью достижения стимулирующего эффекта. Действующими веществами ката являютсякатинон и, в меньшей степени, катин (норпсевдоэфедрин)[2].

Амфетамин был впервыесинтезирован в 1887 г. немецким химиком Л. Эделеано в видерацемической смеси правовращающего и левовращающегоэнантиомеров. Особого внимания вещество тогда к себе не привлекло[3]. В 1912 г. (по другим данным— в 1914 г.[4]) впервые в качестве промежуточного продукта был синтезированMDMA, что также осталось незамеченным[5]. В 1920-х годах в процессе поиска путей синтезаэфедрина, который уже тогда использовался для леченияастмы, но добывался исключительно из природных источников, был в чистом виде синтезирован правовращающий изомер амфетамина (декстроамфетамин, D-амфетамин), а такжеметамфетамин. Начало применению амфетаминов в медицине положила фармацевтическая компанияSmith, Kline & French (теперь частьGlaxoSmithKline) в начале 1930-х годов, предложив его рынку как средство отнасморка (деконгестант) под названием «Бензедрин». Впоследствии амфетамин начал применяться при лечениинарколепсии, избыточного веса, сенной лихорадки, ортостатической гипотензии, эпилепсии, паркинсонизма, алкоголизма имигрени[1][3]. Стимулирующие эффекты амфетаминов были быстро обнаружены, злоупотребление амфетаминами практиковалось уже в 1936 г.[1]

Во времяВторой мировой войны амфетамины применялись вооружёнными силами воюющих сторон, чтобы помочь личному составу некоторое время обходиться без сна. Уже тогда было обнаружено, что после такого применения амфетаминов необходимо было обеспечить солдат достаточным отдыхом для восстановления сил[3].

Широкомасштабное злоупотребление амфетаминами началось в послевоеннойЯпонии и сравнительно быстро распространилось на другие страны. Начиная с 60-х годов начали приобретать популярность модифицированные («дизайнерские») амфетамины, такие какMDA иPMA[1]. MDMA был заново открыт и популяризован американским химикомАлександром Шульгиным в 1965 г., после чего его некоторое время применяли в сеансахпсихотерапии[5]. В 1970 г. вСША был принят «Акт о контролируемых веществах» (англ. Controlled Substances Act), помещавший амфетамины в Список II, что ограничивало их немедицинское использование[1]. «Уличное» использованиеMDMAбыло зафиксировано уже в 1972 г.[6] В 1985 г. MDMA был внесён американскими властями в Список I, что означало практически полный запрет на его использование[7].

Начиная с середины 1990-х годовMDMAЭкстази») становится популярным в молодёжной среде наркотиком, широко употребляемым нарэйвах. Довольно часто под видом «Экстази» продаются вещества, отличные отMDMA[8].

[править]СтроениеПравить

[1][2]Структурная формулаамфетамина, базового соединения класса

Амфетамины представляют собой подгруппу производныхфенилэтиламина. Базовое соединение класса— собственноамфетамин или α-метилфенилэтиламин. Благодарязамещению атомов водорода может быть получено большое количество соединений. Довольно типичными являются метилирование (реже— этилирование) аминогруппы и замещения пофенильной группе[9][10][11]:

Вещество Заместители
N α β Фенильная группа
2 3 4 5
Амфетамин (α-метилфенилэтиламин) −CH3
Метамфетамин (N-метиламфетамин) −CH3 −CH3
Эфедрин, псевдоэфедрин −CH3 −CH3 −OH
Катинон (норэфедрон) −CH3 =O
Меткатинон (эфедрон) −CH3 −CH3 =O
MDA (3,4-метилендиоксиамфетамин) −CH3 −O−CH2−O−
MDMA (3,4-метилендиоксиметамфетамин) −CH3 −CH3 −O−CH2−O−
MDEA (3,4-метилендиокси-N-этиламфетамин) −CH2−CH3 −CH3 −O−CH2−O−
MDMC (метилон, 3,4-метилендиоксиметкатинон) −CH2 −CH3 =O −O−CH2−O−
MBDB (N-метил-1-(3,4-метилендиоксифенил)-2-аминобутан) −CH3 −CH2−CH3 −O−CH2−O−
PMA (пара-метоксиамфетамин) −CH3 −O−CH3
PMMA (пара-метоксиметамфетамин) −CH3 −CH3 −O−CH3
4-MTA (4-метилтиоамфетамин) −CH3 −S−CH3
3,4-DMA (3,4-диметоксиамфетамин) −CH3 −O−CH3 −O−CH3
3,4,5-TMA (3,4,5-триметоксиамфетамин, α-метилмескалин) −CH3 −O−CH3 −O−CH3 −O−CH3
DOM (2,5-диметокси-4-метиламфетамин) −CH3 −O−CH3 −CH3 −O−CH3
DOB (2,5-диметокси-4-бромоамфетамин) −CH3 −O−CH3 −Br −O−CH3

[править]Физиологическое действиеПравить

[править]Классификация центральных эффектовПравить

Центральное действие амфетаминов разнообразно. Различают три основных класса эффектов, вызываемых амфетаминами:

Различные амфетамины могут вызывать эти действия как по одному, так и в комбинации[12].

Исследования на животных показали, что данные классы эффектов независимы. При этом с точки зрениясимптомов данная классификация носит условный характер, так как, например, амфетамин тоже способен производитьгаллюцинации при больших дозах («амфетаминовый психоз»)[13][14].

Стимулирующий эффект амфетаминов схож с эффектомкокаина, но обладает большей продолжительностью действия[15].

На следующей диаграмме показана классификация амфетаминов по преимущественному типу центрального действия[12]:

[3]ПсихостимуляторыАмфетаминМетамфетаминКатинонМеткатинонГаллюциногеныDOMDOB3,4,5-TMAЭмпатогеныPMMAMBDBMDEA4-MTA3,4-DMAR-MDAMDMA («Экстази»)S-MDAМетилонPMA(R,S)-MDA===[править]Механизмы===

Механизм стимулирующего действия амфетаминов связан в основном с увеличением выбросакатехоламинов (норадреналина идофамина). В пресинаптическом окончании имеется два пула нейромедиаторов: везикулярный ицитоплазматический. При нормальной работе синапса выброс катехоламинов осуществляется посредствомэкзоцитозавезикул, содержащихнейромедиатор. В дальнейшем происходитобратный захват (англ. Reuptake) нейромедиатора из синаптической щели в цитоплазму нейрона, осуществляемый мембранным транспортером катехоламинов. Из цитоплазмы нейромедиатор проникает обратно в везикулы благодаря работевезикулярного транспортера моноаминов (VMAT)[16].

В присутствииамфетамина или его аналога направление действия мембранных транспортеров и VMAT инвертируется. Нейромедиатор попадает из везикул в цитоплазму, а из цитоплазмы— в синаптическую щель. В результате везикулы опустошаются, везикулярный выброс нейромедиатора уменьшается, а концентрация нейромедиатора в синаптической щели возрастает. При этом задействуются три механизма[17][18]:

  1. При малых концентрациях амфетамины влияют на работу только мембранных транспортеров катехоламинов, вызывая инверсию направления транспорта нейромедиатора (из цитоплазмы в синаптическую щель). Такое влияние отчасти обусловлено тем, что амфетамины, молекулярная структура которых близка к структуре эндогенных катехоламинов, посредством мембранных транспортеров проникают в цитоплазмунейрона, что вызывает обменную диффузию нейромедиатора в обратном направлении. Другой причиной обратного транспорта катехоламинов из цитоплазмы в синаптическую щель является вызываемое амфетаминами увеличение внутриклеточной концентрации ионовNa+[19].
  2. При средних концентрациях в дополнение к предыдущему механизму задействуется и другой: амфетамины, проникшие в цитоплазму нейрона, взаимодействуют свезикулярным транспортером моноаминов (VMAT), нормальной функцией которого является поддержание высокой концентрации нейромедиатора внутривезикулыпосредством захвата его из цитоплазмы и перемещения внутрь везикулы. Амфетамины вызывают обратное перемещение нейромедиатора из везикулы в цитоплазму, благодаря чему концентрация нейромедиатора в цитоплазме значительно увеличивается, и посредством вышеописанного механизма он попадает в синаптическую щель. Механизм взаимодействия амфетаминов с VMAT аналогичен механизму их взаимодействия в мембранными транспортерами.
  3. При больших концентрациях задействуется ещё один механизм, связанный с проникновением амфетаминов в везикулы посредством взаимодействия с везикулярным транспортером моноаминов, что вызывает подщелачивание содержимого везикул и, как следствие, дополнительный выброс нейромедиатора в цитоплазму.
[4][5]Механизм стимулирующего действияамфетамина и его аналогов. Cлева— нормальный режим работыдофаминергического терминала, справа— в присутствии амфетамина: везикулы опустошаются, везикулярный выброс дофамина уменьшается, содержимое везикул выбрасывается в цитоплазму и далее в синаптическую щель. DAT — дофаминовый транспортер, VMAT —везикулярный транспортер моноаминов.

Ингибиторы обратного захвата моноаминов, в том числекокаин, уменьшают выброс моноаминов, вызываемый амфетаминовыми стимуляторами[19].

Действие галлюциногенных амфетаминов аналогично действию других классических галлюциногенов и связано с ихагонизмом ксеротониновым рецепторам типа5-HT2A[20]. Эмпатогенные эффекты связывают со стимуляцией выброса серотонина, механизмы которого аналогичны описанным выше механизмам стимуляции выброса катехоламинов[8].

[править]Связь между структурой и действиемПравить

Существует взаимосвязь между структурой соединения и вызываемыми им эффектами. Замещения по аминной группе усиливают стимулирующее действие вещества, но могут уменьшать другие действия. Примерами могут служитьметамфетамин и N-гидроксиамфетамин (один из метаболитовамфетамина), являющиеся более мощными стимуляторами, чемамфетамин[11].

Заменаметильной группы в позиции α на этильную приводит к уменьшению стимулирующего и галлюциногенного действий, но не влияет на эмпатогенное действие (как уMBDB) и на подавление аппетита (примером последнего являетсяфентермин)[8][12]. При этом удаление метильной группы в позиции α, как правило, приводит к уменьшению действенности вещества: так, фенилэтиламин плохо проникаетгематоэнцефалический барьер и быстро метаболизируется[21].

Замещения вфенильной группе приводят к уменьшению стимулирующего эффекта, но при этом могут появляться другие эффекты[22]. Замещение в позиции 4 обычно связывают с серотонергическим действием[8].

Правовращающиеэнантиомеры амфетаминов (такие какдекстроамфетамин), как правило, в 4-10 раз более действенны, чем левовращающие. Одним из исключений является MDMA и некоторые родственные ему вещества, у которых действенность не зависит от изомера[8].

[править]Периферическое действиеПравить

Влияние амфетаминов навегетативную нервную систему связано главным образом с выбросомнорадреналина, следствием которого является усиленная стимуляция α- и β-адренорецепторов, что может приводить ктахикардии, повышенномуартериальному давлению, мидриазу (расширению зрачков), повышенномупотоотделению игипертермии[15][18].

[править]ТоксичностьПравить

Острая токсичность амфетаминов связана прежде всего с их воздействием на центральные и периферическиеадренорецепторы. Со стороныцентральной нервной системы она может проявляться в виде психозов, визуальных и тактильныхгаллюцинаций, тревожных состояний. Со стороны сердечно-сосудистой системы частыми проявлениями являютсятахикардия и повышенноеартериальное давление. Непосредственными причинами смерти от употребления амфетаминов являются, как правило, гипертермия, сердечнаяаритмия иливнутримозговое кровоизлияние[15].

В отличие от многих другихнаркотиков, амфетамин и в особенностиметамфетамин нейротоксичны и могут причинять необратимые повреждениядофаминергическим исеротонинергическим нейронам. Считается, что токсическое действие амфетаминов на дофаминергические нейроны связано с формированиемсвободных радикалов ипероксинитрита, сильного окислителя. MDMA, кроме того, уменьшает количествоантиоксидантов (глутатиона ивитамина E) в головном мозге, что приводит к его нейротоксичности в высоких дозах. Вопрос о наличии или отсутствии нейротоксичностиMDMA при продолжительном употреблении в обычных дозах остаётся предметом дискуссий[18][23][24].

[править]ЗависимостьПравить

Амфетамины (за исключением классических галлюциногенов[25]) способны при длительном употреблении вызывать сильнуюпсихическую зависимость, выражаемую в непреодолимом желании принять наркотик. Подобные симптомы могут длиться до нескольких недель[26]. При этом даже после длительного перерыва в употреблении высока вероятностьрецидива. Считается, что психическая зависимость от амфетаминов, как и от других наркотиков, связана со стимуляцией наркотикомдофаминергическихнейронов ввентральной области покрышки, отвечающих за чувство вознаграждения, что влияет на процессы обучения и приспособления[27].

Вопрос существованияфизической зависимости от амфетаминовых стимуляторов неоднозначен. При отмене амфетаминовых стимуляторов после продолжительного употребления (или многократного употребления в течение сравнительно короткого времени) наблюдаются усталость, депрессия, сонливость и чувствоголода. Эти симптомы могут считаться составляющимисиндрома отмены или следствиями обычной реакции организма на недостаток сна и пищи, сопутствующий хроническому употреблению амфетаминовых стимуляторов[28].

Классические галлюциногены (такие какDOM) не вызывают зависимости[25]. Исследования показали, что лабораторные животные, легко обучаемые самостоятельному употреблению стимуляторов, не употребляют галлюциногены по собственной воле[21].

[править]Формы выпуска, способы употребления и фармакокинетикаПравить

Свободные основания амфетаминов представляют собой жидкости с ограниченной устойчивостью. По этой причине амфетамины распространяются в виде солей (сульфатов,фосфатов и гидрохлоридов). Как правило, амфетамин поступает в продажу в видетаблеток (реже— капсул или сиропов), метамфетамин — в виде порошка для вдыхания или приготовления раствора для внутривенного введения (реже— в виде таблеток или капсул). Также широко распространён кристаллический гидрохлорид метамфетамина («лёд»), предназначенный для курения[29]. Основной формой метилендиоксиамфетаминов (MDA, MDMA, MDEA) являются таблетки слоготипами[30].

Амфетамины характеризуются хорошейбиодоступностью при пероральном употреблении, также они могут употребляться интраназально. Кристаллический гидрохлоридметамфетамина («лёд») курят[31]. Наркоманы со стажем вводят амфетамины внутривенно[18]. Липофильность амфетаминов позволяет им легко преодолеватьгематоэнцефалический барьер[15]. Типичная оральная доза составляет 5-20 мг дляамфетамина и метамфетамина[32], 80-150 мг дляMDA иMDMA[33][34], 3-10 мг дляDOM[35] и 1-3 мг дляDOB[36]. Период полувыведения составляет 8-30 ч для амфетамина, 12-34 ч для метамфетамина и 5-10 ч дляMDMA. В неизменном виде выводится 30 % амфетамина, 40-50 % метамфетамина и 65 % MDMA[15].

Продолжительность действия амфетаминов обычно составляет порядка 4-6 ч[37], в некоторых случаях до 24 ч[15].

[править]Лечение отравления амфетаминамиПравить

Одним из наиболее опасных проявлений передозировки амфетаминовых стимуляторов являетсягипертермия и возбуждение, сопутствующие вызванному амфетаминамиделирию. Эти факторы могут способствоватьрабдомиолизунекрозу скелетных мышц. Поэтому первоочередными мерами при передозировке амфетаминовых стимуляторов является обездвиживание пациента с помощью физических средств (с целью предотвращение возможности причинения ущерба пациентом себе или окружающим) иседацияпосредством внутривенного введенияседативных препаратов. Наиболее подходящим для этой цели классом препаратов являютсябензодиазепины, обладающие высокимтерапевтическим индексом и хорошим антиконвульсивным действием. Диазепам вводят внутривенно в дозах по 10 мг, при необходимости повторяя несколько раз до полного успокоения пациента (суммарная доза может составить более 100 мг диазепама). Бензодиазепины также полезны в случае передозировкикокаина, сиптомы которой похожи на симптомы передозировки амфетаминов. Вместо бензодиазепинов могут применяться антагонистыдофаминовых рецепторов, такие какгалоперидол илидроперидол, которые показали высокую эффективность при исследованиях на животных, но, согласно результатам клинических испытаний, не имеют существенных преимуществ перед бензодиазепинами, обладая при этом более высоким риском развития побочных эффектов[38].

При значительной гипертермии следует обеспечить внешнее охлаждение. При необходимости также применяется внутривенная гидрация, обеспечивающая выходмочипорядка 1-2 мл/кг/ч. В случае повышенногоартериального давления применяют антагонисты α-адренорецепторов (такие какфентоламин) или сосудорасширяющие средства (нитропруссид натрия, нитроглицерин)[38].

Отравление галлюциногенами редко приводит к опасности для жизни. В случае такого отравления также применяютбензодиазепины. При гипертермии обеспечивается внешнее охлаждение. Применятьантипсихотики следует с осторожностью, так как они способны вызвать панику и увеличить риск возникновения нарушений восприятия, связанных с употреблением галлюциногенов[39].

[править]Лечение зависимости от амфетаминовых стимуляторовПравить

Принципы лечения амфетаминовой зависимости аналогичны принципам лечения зависимостей от других стимуляторов, например, кокаиновой. Посколькуфизическая зависимость от амфетаминов выражена слабо или отсутствует, прекращение приёма наркотиков осуществляется одномоментно. Обычно считается, что постепенное уменьшение дозы, иногда применяемое приопиоидной наркомании, в отношении зависимости от стимуляторов неэффективно, хотя существуют предварительные результаты, свидетельствующие о возможной эффективности заместительной терапии с использованиемдекстроамфетамина при лечении амфетаминовой зависимости. При наличии у пациента сильного возбуждения применяютбензодиазепины, психотических симптомов—антипсихотики[40][41].

Основными проблемами являются борьба спсихической зависимостью и предотвращениерецидивов. Главными причинами рецидивов являются психологические проблемы, такие какдепрессия, вызванная отменой наркотика, скука, давление со стороны знакомых и удовольствие, получаемое от приёма наркотика. Борьба с зависимостью подразумевает индивидуальную работу с пациентом и желание пациента бросить приём наркотиков[42].

Несмотря на продолжающиеся интенсивные поиски препаратов, которые помогали бы бороться с амфетаминовой зависимостью, по состоянию на 2008 год не существует средств, которые были бы официально одобрены для этой цели[43]. Хотя испытания далеки от завершения[44], определённых положительных результатов удалось добиться при применении следующих препаратов[45]:

[править]СинтезПравить

Большинство амфетаминов являютсясинтетическими соединениями[18]. Среди исключений можно выделитькатинон, содержащийся в листьяхката, а такжеэфедрин ипсевдоэфедрин, активные составляющиеэфедры. Эти природныеалкалоиды обладают заметно более слабым действием, чемамфетамин[46][47].

[править]Из эфедрина и его аналоговПравить

См. также: Кустарно приготовленные препараты из эфедрина

Метамфетамин может быть получен посредствомвосстановления эфедрина с помощью одной из следующих процедур[48]:

[9]*восстановление эфедрина с помощьюиодоводородной кислоты в присутствиикрасного фосфора.

[10]

Сам эфедрин может быть полученэкстракцией изэфедры. При нелегальном синтезе вместо него может быть использованпсевдоэфедрин, извлечённый из содержащих его лекарственных препаратов[50].

Аналогичным образом из норэфедрина (фенилпропаноламина) может быть полученамфетамин[51].

Меткатинон (эфедрон) может быть полученокислением эфедрина, при этом в качестве окислителя чаще всего используетсяперманганат калия. Реакция проходит в присутствииуксусной кислоты[52]. При таком же окислениифенилпропаноламина (норэфедрина) может быть полученкатинон[47].

ВРоссии эфедрин, псевдоэфедрин, норэфедрин (фенилпропаноламин) и норпсевдоэфедрин, а также красный фосфор и перманганат калия занесены в список прекурсоров наркотических средств, оборот которых ограничен (список IV)[53].

[править]Из сафролаПравить

Сафрол — основной компонент эфирного масласассафраса. Структурное сходство позволяет синтезировать из сафролаMDA, MDMA и другие амфетамины, содержащие метилендиоксифенильную группу. Многие способы сводятся к получению галогенизированных производных сафрола (часто используется бромсафрол), который в дальнейшем преобразуется в ходе следующих реакций[54]:

[11]

В России сафрол иизосафрол занесены в список прекурсоров наркотических средств, оборот которых ограничен (список IV)[53].

[править]Из фенил-2-пропанона (P2P) и его производныхПравить

Метамфетамин может быть получен в результате взаимодействияфенил-2-пропанона (P2P) сметиламином в присутствииамальгамированного алюминия[55]:

[12]

Сам P2P чаще всего получают посредством реакциифенилуксусной кислоты суксусным ангидридом[56].

Аналогичным образом можно получитьMDA илиMDMA из3,4-метилендиоксифенил-2-пропанона (MDP2P)[57]. При этом сам MDP2P может быть получен изпипероналя[58].

В России P2P, MDP2P, фенилуксусная кислота, уксусный ангидрид и пиперональ занесены в список прекурсоров наркотических средств, оборот которых ограничен (список IV)[53].

[править]Из бензальдегида и его производныхПравить

Синтез амфетаминов может быть осуществлён посредствомконденсации бензальдегида снитроэтаном (англ. Nitroethane) в присутствииамина в качестве катализатора с последующимвосстановлением (например, с помощьюалюмогидрида лития)[59][60]. При синтезе амфетаминов с замещениями по фенильной группе вместо бензальдегида используют его производные. Так, для синтезаMDA применяетсяпиперональ[33], который, в свою очередь, может быть получен изпиперина, алкалоида, извлекаемого изчёрного перца[61].

[13]==[править]Рынок==

[14][15]Аддералл — препарат, используемый при леченииСДВГ инарколепсии. Содержит амфетамин и декстроамфетамин

В настоящее время амфетамины и их аналоги находят крайне ограниченное применение в медицине. Амфетамин, декстроамфетамин,метамфетамин иметилфенидат (риталин) используются в различных странах при лечениинарколепсии исиндрома дефицита внимания и гиперактивности[1].

[16][17]Установка для нелегального производстваMDMA в промышленных масштабах

По оценкамУправления ООН по наркотикам и преступности (UNODC), в 2007 году в мире было нелегально произведено от 230 до 640 тонн амфетаминовых стимуляторов (амфетамина, метамфетамина, меткатинона и аналогов) и от 72 до 137 тонн метилендиоксиамфетаминов (MDA, MDMA, MDEA)[62]. Объём мирового рынка амфетаминовых стимуляторов оценивается в 65 миллиардовдолларов[63]. Производство амфетаминов в основном сосредоточено вблизи рынков сбыта. Международная торговля носит главным образом внутрирегиональный характер, что позволяет товару пересекать наименьшее количествогосударственных границ. При этом торговляпрекурсорами амфетаминов осуществляется в глобальных масштабах[64]. Лидером по производству метамфетамина являетсяСеверная Америка (главным образом штатыКалифорнияиОрегон[8]), в то время как первое место по производству амфетамина и метилендиоксиамфетаминов (MDA,MDMA, MDEA) принадлежитЕвропе[65].

Всего в мире согласно оценкамUNODC от 15 до 50 миллионов человек употребляли амфетамины хотя бы один раз в течение 2007 года, что составляет 0,4-1,2 % от всего населения в возрасте от 15 до 64 лет[66]. В России эта доля составляет 0,2-0,7 %[67].

В России амфетамины являются третьим по популярности типом наркотиков (послемарихуаны иопиатов)[68].

[править]Правовой статусПравить

По причине большого потенциала злоупотребления оборот амфетаминов и их аналогов контролируется властями. Нахождение вещества в Списке I означает, что использование этих веществ допускается исключительно в научных или очень ограниченных медицинских целях при наличии специальной лицензии, и они не могут продаваться физическим лицам даже по рецепту. Оборот веществ из Списка II допускается под строгим контролем[69]. Данные в таблице приведены по состоянию на 2009 г.[53][70][71][72]:

Вещества Правовой статус
Конвенция о психотропных веществах 1971 г. США Россия
D,L-амфетамин (рацемический) Список II Список II Список II
Декстроамфетамин (D-амфетамин) Список II Список II Список I
Левамфетамин (L-амфетамин) Список II Список II Список III
Метамфетамин Список II Список II Список I
Катинон, меткатинон Список I Список I Список I
MDA, MDMA, MDEA Список I Список I Список I
PMA Список I Список I Список I
DOB, DOM, 3,4,5-TMA Список I Список I Список I
Метилфенидат Список II Список II Список I

[править]ЛитератураПравить

  1. Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм—М.: Триада-Х, 2000. — 205 с. —ISBN 9785944970299.
  2. WHO Amphetamines // Neuroscience of Psychoactive Substance Use and Dependence — World Health Organization, 2004. — 250 с. —ISBN 9241562358.
  3. Jared Ledgard. A Laboratory History of Narcotics. Volume 1. Amphetamines and Derivatives — Jared Ledgard, 2007. — 268 с. —ISBN 0615156940.
  4. Otto Snow. Amphetamine syntheses — Thoth Press, 2002. — 244 с. —ISBN 096631283X.
  5. A. Shulgin. PiHKaL. Part II (англ.) (1991). Проверено 21 ноября 2009.
  6. Flomenbaum, Goldfrank et al. Chapter 73. Amphetamines // Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition — McGraw Hill, 2006. — 2170 с. —ISBN 0071437630.

[править]ПримечанияПравить

↑ Показывать компактно

  1. 1 2 3 4 5 6 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition — McGraw Hill, 2006. — С. 1119. — 2170 с. —ISBN 0071437630.
  2. Paul M Dewick. Medicinal Natural Products. A Biosynthetic Approach. Second Edition — Wiley, 2002. — С. 383-384. — 515 с. —ISBN 0471496405.
  3. 1 2 3 Otto Snow. Amphetamine syntheses — Thoth Press, 2002. — С. 1. — 244 с. —ISBN 096631283X.
  4. A. Richard Green et al. The Pharmacology and Clinical Pharmacology of 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA, “Ecstasy”) // Pharmacological Reviews. — 2003. — Т. 55. — №3. — С. 463-508.
  5. 1 2 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition — McGraw Hill, 2006. — С. 1125. — 2170 с. —ISBN 0071437630.
  6. Liang Han Ling et al. Poisoning with the recreational drug paramethoxyamphetamine ("death") // The Medical Journal of Australia. — 2001. — Т. 174. — С. 453-455.
  7. Otto Snow. Amphetamine syntheses — Thoth Press, 2002. — С. 71. — 244 с. —ISBN 096631283X.
  8. 1 2 3 4 5 6 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition — McGraw Hill, 2006. — С. 1121. — 2170 с. —ISBN 0071437630.
  9. Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition — McGraw Hill, 2006. — С. 1125-1127. — 2170 с. —ISBN 0071437630.
  10. Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 184-187. — 616 с. —ISBN 978-1-58562-276-4.
  11. 1 2 Alan F. Schatzberg, Charles B. Nemeroff. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology — The American Psychiatric Publishing, 2009. — С. 843. — 1648 с. —ISBN 9781585623099.
  12. 1 2 3 Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 186. — 616 с. —ISBN 978-1-58562-276-4.
  13. Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 181-189. — 616 с. —ISBN 978-1-58562-276-4.
  14. Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition — McGraw Hill, 2006. — С. 1120. — 2170 с. —ISBN 0071437630.
  15. 1 2 3 4 5 6 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition — McGraw Hill, 2006. — С. 1122. — 2170 с. —ISBN 0071437630.
  16. Flomenbaum, Goldfrank etal. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition — McGraw Hill, 2006. — С. 215, 1121. — 2170 с. —ISBN 0071437630.
  17. Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition — McGraw Hill, 2006. — С. 215, 1121. — 2170 с. —ISBN 0071437630.
  18. 1 2 3 4 5 Bertram G. Katzung. Basic & clinical pharmacology. 11th edition — McGraw-Hill Medical, 2009. — С. 565. — 1200 с. —ISBN 0071604057.
  19. 1 2 S. D. Robertson, H.J. Matthies and A. Galli. A closer look at amphetamine induced reverse transport and trafficking of the dopamine and norepinephrine transporters // Mol. Neurobiol.. — 2009. — Т. 39. — №2. — С. 73-80.
  20. Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 183. — 616 с. —ISBN 978-1-58562-276-4.
  21. 1 2 Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 185. — 616 с. —ISBN 978-1-58562-276-4.
  22. Alan F. Schatzberg, Charles B. Nemeroff. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology — The American Psychiatric Publishing, 2009. — С. 844. — 1648 с. —ISBN 9781585623099.
  23. Alan F. Schatzberg, Charles B. Nemeroff. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology — The American Psychiatric Publishing, 2009. — С. 847. — 1648 с. —ISBN 9781585623099.
  24. Maria S. Quinton and Bryan K. Yamamoto. Causes and Consequences of Methamphetamine and MDMA Toxicity // AAPS Journal. — 2006. — Т. 2. — №8. — С. E337-E347.
  25. 1 2 Bertram G. Katzung. Basic & clinical pharmacology. 11th edition — McGraw-Hill Medical, 2009. — С. 559. — 1200 с. —ISBN 0071604057.
  26. Hamid Ghodse. Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. 3rd Edition — Cambridge University Press, 2002. — С. 115. — 501 с. —ISBN 0511058446.
  27. Bertram G. Katzung. Basic & clinical pharmacology. 11th edition — McGraw-Hill Medical, 2009. — С. 556. — 1200 с. —ISBN 0071604057.
  28. Hamid Ghodse. Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. 3rd Edition — Cambridge University Press, 2002. — С. 114-115. — 501 с. —ISBN 0511058446.
  29. Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм—М.: Триада-Х, 2000. — С. 53. — 205 с. —ISBN 9785944970299.
  30. Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм—М.: Триада-Х, 2000. — С. 164. — 205 с. —ISBN 9785944970299.
  31. Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм—М.: Триада-Х, 2000. — С. 59-60. — 205 с. —ISBN 9785944970299.
  32. Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм—М.: Триада-Х, 2000. — С. 60. — 205 с. —ISBN 9785944970299.
  33. 1 2 A. Shulgin. PiHKaL: MDA (англ.) (1991). Проверено 15 ноября 2009.
  34. A. Shulgin. PiHKaL: MDMA (англ.) (1991). Проверено 15 ноября 2009.
  35. A. Shulgin. PiHKaL: DOM (англ.) (1991). Проверено 21 ноября 2009.
  36. A. Shulgin. PiHKaL: DOB (англ.) (1991). Проверено 21 ноября 2009.
  37. Finkel, Richard; Clark, Michelle A.; Cubeddu, Luigi X. Lippincott's Illustrated Reviews: Pharmacology, 4th Edition — Lippincott Williams & Wilkins, 2009. — С. 1122. — 560 с. —ISBN 0781771552.
  38. 1 2 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition — McGraw Hill, 2006. — С. 1124-1125. — 2170 с. —ISBN 0071437630.
  39. Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition — McGraw Hill, 2006. — С. 1208. — 2170 с. —ISBN 0071437630.
  40. Hamid Ghodse. Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. 3rd Edition — Cambridge University Press, 2002. — С. 275-276. — 501 с. —ISBN 0511058446.
  41. Richard K. Ries, Shannon Miller, David A Fiellin, Richard Saitz. Principles of Addiction Medicine — Lippincott Williams & Wilkins. — С. 712. — 1408 с. —ISBN 0781774772.
  42. Malcolm Bruce. Managing amphetamine dependence // Advances in Psychiatric Treatment. — 2000. — №6. — С. 33-40.
  43. 1 2 3 Iván D. Montoya and Frank Vocci. Novel Medications to Treat Addictive Disorders// Curr Psychiatry Rep. — 2008. — Т. 5. — №10. — С. 392-398.
  44. Ahmed Elkashef et al. Pharmacotherapy of Methamphetamine Addiction: An Update //Subst Abus. — 2008. — Т. 3. — №29. — С. 31-49.
  45. Richard K. Ries, Shannon Miller, David A Fiellin, Richard Saitz. Principles of Addiction Medicine — Lippincott Williams & Wilkins. — С. 712-713. — 1408 с. —ISBN 0781774772.
  46. Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition — McGraw Hill, 2006. — С. 1126-1127. — 2170 с. —ISBN 0071437630.
  47. 1 2 А. И. Брагина Острая интоксикация психостимуляторами, содержащими катинон (по материалам транскультурального исследования) (рус.) (2002). Проверено 15 ноября 2009.
  48. T.S. Cantrell et. al. A Study of Impurities Found in Methamphetamine Synthesized From Ephedrine // Forensic Science International. — 1988. — Т. 39. — С. 39-53.
  49. Andrew Allen and Thomas S. Cantrell. Synthetic Reductions in Clandestine Amphetamine and Methamphetamine Laboratories // Forensic Science International. — 1989. — Т. 42. — С. 183-199.
  50. Jared Ledgard. A Laboratory History of Narcotics. Volume 1. Amphetamines and Derivatives — Jared Ledgard, 2007. — С. 103-106. — 268 с. —ISBN 0615156940.
  51. UNODC. World Drug Report 2009 — United Nations, 2009. — С. 118. — 306 с. —ISBN 9789211482409.
  52. Jared Ledgard. A Laboratory History of Narcotics. Volume 1. Amphetamines and Derivatives — Jared Ledgard, 2007. — С. 157-158. — 268 с. —ISBN 0615156940.
  53. 1 2 3 4 Постановление Правительства РФ от 30 июня 1998 г. N 681 «Об утверждении перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации» (рус.). Проверено 15 ноября 2009.
  54. Jared Ledgard. A Laboratory History of Narcotics. Volume 1. Amphetamines and Derivatives — Jared Ledgard, 2007. — С. 113, 125, 140, 146. — 268 с. —ISBN 0615156940.
  55. Otto Snow. Amphetamine syntheses — Thoth Press, 2002. — С. 90. — 244 с. —ISBN 096631283X.
  56. Otto Snow. Amphetamine syntheses — Thoth Press, 2002. — С. 127. — 244 с. —ISBN 096631283X.
  57. Jared Ledgard. A Laboratory History of Narcotics. Volume 1. Amphetamines and Derivatives — Jared Ledgard, 2007. — С. 131, 137. — 268 с. —ISBN 0615156940.
  58. Jared Ledgard. A Laboratory History of Narcotics. Volume 1. Amphetamines and Derivatives — Jared Ledgard, 2007. — С. 124. — 268 с. —ISBN 0615156940.
  59. C.B. Gairaud and G.R. Lappin. The Synthesis of beta-Nitrostyrenes // J. Org. Chem.. — 1953. — Т. 18. — С. 1-3.
  60. Gordon A. Alles. dl-beta-Phenylisopropylamines // J. Am. Chem. Soc.. — 1932. — Т. 54. — С. 271-274.
  61. Jared Ledgard. A Laboratory History of Narcotics. Volume 1. Amphetamines and Derivatives — Jared Ledgard, 2007. — С. 122-123. — 268 с. —ISBN 0615156940.
  62. UNODC. World Drug Report 2009 — United Nations, 2009. — С. 115. — 306 с. —ISBN 9789211482409.
  63. UN warns of growing synthetic drug abuse in Asia, Middle East (англ.). Проверено 17 ноября 2009.
  64. UNODC. World Drug Report 2009 — United Nations, 2009. — С. 126. — 306 с. —ISBN 9789211482409.
  65. UNODC. World Drug Report 2009 — United Nations, 2009. — С. 116-117. — 306 с. —ISBN 9789211482409.
  66. UNODC. World Drug Report 2009 — United Nations, 2009. — С. 146. — 306 с. —ISBN 9789211482409.
  67. UNODC. World Drug Report 2009 — United Nations, 2009. — С. 253, 258. — 306 с. —ISBN 9789211482409.
  68. UNODC. World Drug Report 2009 — United Nations, 2009. — С. 59, 112, 154. — 306 с. —ISBN 9789211482409.
  69. Convention on Psychotropic Substances, 1971 (англ.). Проверено 17 ноября 2009.
  70. Список психотропных веществ, находящихся под международным контролем (рус.). Проверено 17 ноября 2009.
  71. DEA Drug Scheduling (англ.). Проверено 17 ноября 2009.
  72. US Controlled Substances Act (CSA) · Schedule II · Section (d) to (e): Stimulants to Depressants (англ.). Проверено 28 ноября 2009.

Обнаружено использование расширения AdBlock.


Викия — это свободный ресурс, который существует и развивается за счёт рекламы. Для блокирующих рекламу пользователей мы предоставляем модифицированную версию сайта.

Викия не будет доступна для последующих модификаций. Если вы желаете продолжать работать со страницей, то, пожалуйста, отключите расширение для блокировки рекламы.

Также на Фэндоме

Случайная вики